Einzelstrang-RNA-Viren ohne Hüllmembran
(Picornaviridae Caliciviridae Astroviridae)

Picornaviridae

Genus Enterovirus: Polioviren, Coxsackieviren, ECHO-Viren, Enteroviren
Genus Cardiovirus: Enzephalomyokarditisvirus (EMC), Mengovirus
Genus Rhinovirus: Rhinoviren
Genus Aphthovirus: Maul- und Klauenseuchevirus
Genus Hepatovirus: Hepatitis-A-Virus (HAV)

Poliomyelitis

Erreger Infektion Klinik Diagnostik Epidemiologie Prophylaxe

Erreger: Poliovirus Typ 1-3. Keine Kreuzneutralisation zwischen den Typen

Infektion:
Orale Aufnahme. Vermehrung in Rachen- und Dünndarmschleimhaut. Transport ins ZNS über Blut- und Nervenweg. Im ZNS Schädigung vorwiegend motorischer Ganglien des Spinalmarks (Vorderhornzellen) und des Hirnstammes. Polioenzephalitis.

Virus gelangt über spezifische Rezeptoren in die Wirtszelle. Inhibition der Proteinsynthese durch bekannten viralen Faktor, der in das Zusammenspiel der Initiationsfaktoren bei der Bindung von zellulärer mRNA an die Ribosomen eingreift. Mechanismus der Lyse der Wirtszelle unbekannt.

Klinik:
Inkubationszeit: meist 4-10 Tage. Initialstadium: 1-3 Tage; grippeähnliche Symptome, u.a. Kopf- und Halsschmerzen, Abgeschlagenheit, Fieber, manchmal auch gastroenteritische Symptomatik. Latenzstadium: 1-2 Tage, Fieberabfall.
Präparalytisches Stadium: erneuter Fieberanstieg, 2-3 Tage.

1. Phase: Meningitis mit Kopfschmerz, Nackensteifigkeit, Hyperästhesien, Lichtscheu, gesteigerten Reflexen; Brechreiz, Katarrh und gastrointestinale Erscheinungen verstärkt; rheumaähnliche Beschwerden in Rumpf und Gliedern.
2. Phase: Adynamie mit allgemeiner Muskelschwäche (Faustschluß kraftlos), Reflexe meist asymmetrisch abgeschwächt.

Paralytisches Stadium: 2-3 Tage, Einsetzen schlaffer Lähmungen, bei der spinalen Form vor allem in den Beinen, Schultergürtel und Arme seltener; Zwerchfell und Interkostalmuskulatur: Atemlähmung, Bulbopontine Form: Schluckstörungen, Störungen der Schleimsekretion, zentrale Atemlähmung, Kreislaufstörungen, Paralyse der motorischen Äste der Hirnnerven. Enzephalitische Form: Bewußtseinstrübung, Hyperpyrexie, Depressionen, wahnhafte Ideen, Schlafstörungen.
Rekonvaleszenz: Zunächst können sich manche Lähmungen wegen Abklingens der entzündlichen Prozesse (Ödeme) relativ rasch zurückbilden; zusätzlich kann eine Kompensation wegen Mehrfachinnervation der Muskulatur erfolgen. Restlähmungen bezeichnet man auch als »Kernlähmungen«: in der Folge trophische Störungen, Wachstumsstillstand. In einigen Fällen ist Dauerbeatmung erforderlich. Lebenslange typenspezifische Immunität.

Manifestation:>95% asymptomatisch: <1% paralytische Poliomyelitis (exogene Faktoren wie parenterale Schutzimpfungen, Tonsillektomien, Traumen, Überanstrengungen können lähmungsfördernd wirken). Abortive Verlaufsformen: Abbruch in jeder Krankheitsphase möglich. Let.: spinale Form: 2%; bulbo-pontine Form: 20-60%. Restparalyse bei spinaler Form: 50%.

Diagnostik:
Klinisch sind abortive Formen ohne Lähmung insbesondere im Einzelfall nicht sicher als Poliomyelitis zu erkennen. Selbst im Falle von Lähmungen rechnet man mit ca. 15% Fehldiagnosen.
Differentialdiagnose: akute Gelenkerkrankungen; beginnende Osteomyelitis, Chassaignarcsche Lähmung, Geburtslähmungen, syphilitische Pseudoparalyse; Polyneuritis oder Polyradikulitis (Landrysche Paralyse, Guillain-Barré); bei Polioenzephalitis Enzephalitiden anderer Ätiologie, insbesondere ECHO- und Coxsackieviren.

In der präparalytischen Phase Verdacht auf Poliomyelitis besonders bei Adynamie. Meningitis und asymmetrischer Hyporeflexie. Liquor: anfangs Zellzahl mäßig erhöht (polynukleäre Zellen), Eiweiß normal oder geringfügig erhöht, später Zellzahl zurückgehend (mononukleäre Zellen), Eiweiß mäßig erhöht. Ist der Liquor im 2. Fieberschub normal, kann poliovirusbedingte Meningitis oder Enzephalitis ausgeschlossen werden. Virologisch muß Isolierung des Virus aus dem Stuhl (GK) versucht werden. Flankierend: Antikörpernachweis im Serum: IgM-Anti-PV 1-3. Initiationsphase: Virus in Rachenspülflüssigkeit; Antikörper negativ. Latenzphase: Virämie; Virusnachweis in Stuhl und Rachen. Beginn der präparalytischen Phase: Virus im Stuhl, IgG- und IgM-Anti-PV 1-3: Titeranstieg. Liquor meist virusnegativ.

Therapie:
Bei Verdacht Bettruhe. Lähmungspatienten: Klinikeinweisung (Gefahr der Ateminsuffizienz). Lähmungsentwicklung kann therapeutisch nicht beeinflußt werden. Dekubitusgefahren! Spitzfußstellung vorbeugen. Auf Blasenlähmungen achten. Hypertonus und Schmerzen in den befallenen Muskeln durch heiße Packungen etc. lindern. Chemoprophylaxe bakterieller Lungenerkrankungen, insbesondere bei Atemlähmung. Absaugen bei vermehrter Schleimbildung. Einsatz von Beatmungsgeräten. Spätphase: orthopädische Behandlung. Krankengymnastik.

Epidemiologie:

Vorkommen:

• Durch weltweite orale Schutzimpfung mit attenuiertem Virus ( Sabin) starke Zurückdrängung der Poliomyelitis: USA 1952: 57 879 Lähmungserkrankungen( = 37,2/100 000 Einwohner) mit 3145 Todesfällen gegenüber 14,0/100 000 Lähmungserkrankungen in Mitteleuropa . Welt 1999/2000: Afrika 2861/1763, Amerika: 0/12, Europa: 0/0, östl. Mittelmeer: 914/465, S - Ostasien   ( vor allem Indien) 3365/609, westl. Pazifik (Mongolei, China, Vietnam, Laos, Philippinnen, Papua-Neuguinea, Australien, Neuseeland ua.): 1/0.  Total: 7141/2849. Seit Oktober 1999 kein Typ 2 -PV Wildvirus mehr isoliert (MMWR 2001,Nr.222 und 320).

• Schwierigkeiten: In manchen Entwicklungsländern der heißen Zonen Interferenz der Impfung mit anderen Enteroviren, weil bei diesen keine jahreszeitliche Abhängigkeit der Ausbreitung wie in den gemäßigten Zonen.

Erregerreservoir: Infizierter Mensch; Ausscheidung im Stuhl bei apparenten und inapparenten Infektionen über viele Wochen möglich.

Übertragung: In der frühen Phase erleichtert Tröpfcheninfektion die Ausbreitung, später Schmierinfektion (fäkal-oral). Meist mehr als 10⁶ Viruspartikel pro g Stuhl über mehrere Wochen bei manifest und inapparent infizierten Personen. Keine Dauerausscheider, abgesehen von Impflingen mit Agammaglobulinämie, die jahrelang ausscheiden können.

Vor Einführung der Impfung in der gemäßigten Zone Häufung von Poliovirusinfektionen in den späten Sommer- und frühen Herbstmonaten.

Risikopersonen: Nicht geimpfte Personen in Endemiegebieten (Reiseverkehr, Entwicklungshilfe u.a.); Sekten mit Impfgegnerschaft. Exponierte Kinder und Erwachsene gleichermaßen gefährdet, wenn nicht geimpft.

Prophylaxe und Kontrolle:
Aktive Schutzimpfung im Kindesalter mit 4 Dosen Salk - Impfstoff (inaktiviertes Virus aller drei Serotypen 1-3; IPV): 2. Monat, 3.Monat, 6.-18.Monat; 4-6 Jahre. Im Einzelfall ist Nachprüfung des Impferfolges  in der Regel nicht erforderlich, jedoch durch Bestimmung neutralisierender Antikörper möglich ( Schutzgrenze: 1: >4 bezogen auf die Serumverdünnung im Virus + Serum - Gemisch und Einsatz von 100 TCID ₅₀ Testvirus, bei einer Vorinkubation über  3 Std.bei  37⁰C und über Nacht bei +4⁰C.).  Spätere Nachimpfungen im Erwachsenenalter mit 1 Dosis. Problem: Es ist bisher nicht bekannt, ob der Schutz ausreicht, nicht nur Erkrankungen, sondern auch Infektionen mit Wildviren zu verhindern, falls solche nocheinmal eingeschleppt würden. In einem solchen  hoffentlich nicht eintretenden Fall sollte man die Umgebung mit einer  Lebendimpfung abriegeln.

Bei Reisen in poliogefährdete Gebiete rechtzeitig für Impfschutz sorgen. Im Falle der Totimpfung  nach Salkimpfung benötigt man drei Injektionen im Abstand von je mindestens 4 Wochen.

Die hoch wirksame Impfung mit lebenden, attenuierten Viren   ( nach Sabin) wird wegen der Nebenwirkungen ( Impfpoliomyelitis in 3,5 Fällen auf 1 Milllion Impfdosen) nicht mehr generell empfohlen, sondern   nur im Falle von Ausbrüchen.  Die Poliomyelitis ist durch weltweite intensive Anwendung der Vaccine nach Sabin zurückgedrängt worden und steht kurz vor der Ausrottung.

Nach Abschluß der Ausrottungsaktion wird man auch die Schluckimpfung abschaffen müssen, denn es besteht die Gefahr, dass sich aus dem Impfvirus durch Mutation ausbreitungsfähige, quasi-Wildviren entwickeln: 12. Juli - 18.November 2000 19 Fälle            ( 84% < 6Jahre) von Lähmungserkrankungen bei nicht geimpften Personen in der Dominikanischen Republik, 6 davon PV Typ 1. In Haiti 1 Fall. 97% genetische Ähnlichkeit mit dem Impfvirusstamm LSC,2ab. Das Virus könnte zuvor ca.  2 Jahre lang in einer schlecht durchimpften Population  zirkuliert haben . ( MMWR 2000,Nr.1094; MMWR 2001, Nr. 147).Ähnliches wurde 1988 - 1993 in Ägypten nach Typ 2-Impfung bei schlechter Durchimmunsierung beobachtet (32 Fälle). Seit 1993 im Zuge besserer Durchimpfung kein zirkulierendes PV-2 mehr nachgewiesen ( MMWR, 2001 Nr.41 ).

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