Hepadnaviridae

Anhang: Hepatitis-D-Virus (Deltavirus)

Genus Hepatitis-B-Virus: Humanes Hepatitis-B-Virus (HBV): Hepatitisvirus des Eastern Woodchuck (HHV; Marmota monax); Hepatitisvirus des Ground Squirrel (GSHV; Spermophilus beecheyi); Hepatitisvirus der Pekingente (DHVS; Anas domesticus); Hepatitisvirus des Tree Squirrel (TSHV):

Erreger Infektionsweg Klinik Diagnostik Therapie Pathogenese Epidemiologie Prophylaxe

Erreger:
Hepatitis-B-Virus (HBV), ein Serotyp, mehrere kreuzreagierende Subtypen

Hepatitis-B-Viren, HBsAg-Filamente und 20nm-Partikel

Infektionsweg:
HBV gelangt vermutlich über den Blutweg in die Hepatozyten. Ein noch nicht charakterisierter Rezeptor scheint die Aufnahme des Virus in die Leberzelle zu vermitteln. Anschließend erfolgt Freisetzung der Nukleokapside und deren Transport in den Zellkern. Dort Überführung der viralen DNA zum kovalent geschlossenen Doppelstrangring. Transkription einer genomischen v-RNA vom v-DNA(-)-Strang. Transport der v-RNA ins Zytoplasma. Produktion von viraler DNA-Polymerase, core-Protein, Zusammenbau von core-Partikeln. In diesen findet reverse Transkription der RNA zu einem neuen DNA(-)-Strang unter Degradation der v-RNA statt, gefolgt von der partiellen Bildung eines neuen DNA(+)-Stranges. Die dabei wirksame virale Polymerase hat sowohl die Eigenschaft einer DNA-abh. DNA-Polymerase als auch die einer reserven Transkriptase.

Die HBsAg-Proteine werden von subgenomischer mRNA translatiert. Neben reifem Virus werden HBs-Antigen in Form von 20-nm-Partikeln und freies HBe-Antigen in Form löslicher Proteine freigesetzt. Die akute Infektion der Leberzellen kann mit oder ohne Untergang der Zellen einhergehen. Der Mechanismus des Zelluntergangs ist ungeklärt. Zytotoxische T-Zellen oder Antikörper könnten einerseits Zellmembranen attackieren, die durch virale Proteine (HBsAg oder HBeAg) modifiert sind. Andererseits kommen molekularpathologische Effekte in Betracht. Die Infektion der Leberzelle kann persistieren. Das Virusgenom kann voll exprimiert werden mit Bildung von HBV und Überschußprodukten wie bei einer akuten Infektion, aber auch partiell oder vollständig reprimiert sein, z.B. nur die Bildung von 20-nm-Partikeln mit HBs-Antigenität bewirken (»HBsAg-Träger«). Dabei findet man das HBV-Genom als Plasmid oder in chromosomal integrierter Form.

Die akute Hepatitis-B-Infektion hat bis zum Auftreten des HBV und des HBs-Antigens im Blut eine Inkubationszeit von 3-6 Monaten. Kommt es im Zuge der Infektion zu einer Leberschädigung mit Freisetzung von Transaminasen, zu einer Hepatitis-B-Erkrankung, so liegt das Maximum der HBV-Konzentration im Blut in der Regel 2-3 Wochen vor dem Transaminasengipfel, ebenso das Maximum der löslichen HBe-Antigen-Aktivität und der an 20-nm-Partikel gebundenen HBs-Antigen-Aktivität. Zum Zeitpunkt des Transaminasengipfels sind bei normalem Verlauf der Infektion nur noch in ca. 50% der Fälle HBV- und HBe-Antigen-positiv. HBs-Antigen ist länger nachweisbar: 6 Wochen nach Aufnahme der Patienten in 63%, 3 Monate danach in 14%. Die gegen die drei Antigene HBsAg, HBcAg und HBeAg gerichteten Antikörper erscheinen nicht gleichzeitig: In der akuten Phase sind IgM-Anti-HBc und IgG-Anti-HBc in nahezu 100% der Fälle nachweisbar, von immunsupprimierten Personen, insbesondere Kindern, abgesehen. IgM-Anti-HBc erreicht in der akuten Phase Konzentrationen von >600 NE/ml, die Aktivität fällt jedoch rasch ab.

Anti-HBe ist 3 Monate nach Krankheitsbeginn erst in 45%, Anti-HBs erst in 25% der Fälle nachweisbar. Nach 12 Monaten findet man Anti-HBs nur in 75% der Fälle. Ca. 50% der Hepatitis-B-Erstinfektionen verlaufen klinisch inapparent (SGPT negativ). Lebenslange Immunität.

In ca. 5-10% der Fälle geht die akute Hepatitis-B-Erstinfektion in eine chronisch persistierende Infektion über. In diesem Fall persistieren HBs-Antigen, meistens auch HBe-Antigen und HBV. Anti-HBe und Anti-HBs werden nicht gebildet; nur IgM-Anti-HBc und IgG-Anti-HBc sind nachweisbar und verhalten sich wie bei akuter Infektion, wobei allerdings IgG-Anti-HBc meist nicht verschwindet, sondern in Konzentrationen bis zu 600 NE/ml persistieren können. Persistenz der Infektion nach akuter Hepatitis B mit den Merkmalen HBe-Antigen und HBV ist in hohem Maße (95%) mit der Entwicklung einer chronisch persistierenden oder aggressiven Hepatitiserkrankung korreliert.

Bei Blutspenderuntersuchungen oder Serumuntersuchungen aus anderem Anlaß findet man sog. HBsAg-Träger, die sich meist nicht an eine akute Hepatitiserkrankung erinnern können. Sie sind meist (>95%) HBV-frei, HBe-Antigen-negativ, können diese Parameter jedoch auch besitzen. HBs-Antigenträger ohne HBe-Antigen- und HBV-Nachweis sind in der Regel lebergesund, insbesondere bei hoch positivem Anti-HBe, während positives HBeAg und HBV auf eine chronische Hepatitiserkrankung deuten. Aber nach beiden Richtungen hin gibt es auch Ausnahmen. So findet man bei leberkranken Patienten auch in Gegenwart von Anti-HBe hin und wieder HBV, und es gibt andererseits Fälle mit höchsten HBV-Konzentrationen (>10⁸/ml), die lebergesund erscheinen. Eine zuverlässige Beurteilung des Leberzustandes kann nur klinisch oder durch Biopsie erfolgen.

HBV-DNA in integrierter Form findet man in vielen Fällen von primärem Leberkarzinom, aber auch in Fällen von Leberzirrhose. Bei primärem hepatozellulärem Karzinom (HCC) weist das diskrete elektrophoretische Bandenmuster auf Monoklonalität des Tumors hin, bei Leberzirrhose findet man sowohl diskrete als auch verschmierte Bandenmuster, wohl als Ausdruck der verstärkten Regeneration, die zuvor stattgefunden hat. Molekular-pathologisch ist die direkte ätiologische Rolle des HBV bei der Entstehung des HCC noch nicht bewiesen, jedoch riefen HBV- bzw. X-Gen-transfizierte fetale Mäusezell-Linien nach Rücktransplantation in Mäusen hepatozelluläre Karzinome vom trabekulären Typ hervor. Epidemiologisch ist gesichert, daß persistierende HBV-Infektionen mit HBsAg-Produktion in bestimmten Populationen Ostasiens (Taiwan, Japan) ein gewichtiger Risikofaktor für die Entstehung eines HCC sind (200:1). Im europäischen Bereich tritt dagegen HCC in gleichem Maße bei HBV-negativen und HBV-positiven Patienten mit Leberzirrhose auf. Dadurch wird die Rolle der HBV-Infektion als Risikofaktor zwar nicht widerlegt, jedoch ist zu folgern, daß HCC auch ohne HBV-Infektion über eine Zirrhose entsteht, die eigentliche onkogene Transformation also über unbekannte, Nicht-HBV-Faktoren erfolgen kann. Man wird eine klarere Vorstellung erhalten, wenn durch Massenimpfungen gegen Hepatitis B in HCC-Endemiegebieten die HCC-Rate signifikant gesenkt werden kann.

Klinik:
 

Infektion und Krankheit.

Man unterscheidet auf Grund verschiedener Ätiologie die Hepatitis A, B, C, D, und E. Die  Viren HFV und HGV können zwar häufig im menschlichen Organismus nachgewiesen werden, scheinen aber keine Hepatitis oder andere Krankheiten hervorzurufen ( „orphans“). Hinzu kommen Hepatitiden als Begleiterkrankungen bei bekannten Virusinfektionen, wie bei der Cytomegalie, bei infektiöser Mononukleose, beim Gelbfieber u.a. Wie bei anderen mikrobiellen Infektionen ist es auch bei den Virushepatitiden  zweckmäßig, zwischen Hepatitisvirusinfektion  und der Hepatitiserkrankung zu unterscheiden. Für die Hepatitis B ist dies in vorstehender Tabelle  durchgeführt.

Unter einer Hepatitisvirusinfektion verstehen wir die Gesamtheit folgender Vorgänge: Den Kontakt des Organismus mit einem der Hepatitis-Viren, die Aufnahme dieser Viren in den Organismus, ihre Vermehrung in empfänglichen Wirtszellen der Leber mit Freisetzung von neugebildetem Virus oder Virusbestandteilen sowie die spezifische Aktivierung von Immunmechanismen, deren Effektivität bestimmt, ob es zu einer massiven, vom Organismus nicht beherrschbaren Vermehrung der Erreger kommt, ob die Vermehrung der Viren zum Stillstand kommt und sich eine Immunität  entwickelt oder ob die akute in eine persistierende  Infektion übergeht.

Unter einer Hepatitiserkrankung  verstehen wir Art und Grad der durch den Infektionsprozess bedingten Zellschädigungen, insbesondere der Leber, mit den subjektiv und objektiv meßbaren Folgen, vor allem der Leberzellfunktionsausfälle.

Infektion und Krankheit sind bei der Virushepatitis nur locker miteinander korreliert: Zwar ist die Infektion Voraussetzung für die Erkrankung, jedoch ist der klinische Manifestationsgrad bei akuten und persistierenden Infektionen unterschiedlich. Neben völliger Inapparenz (keine Transaminasenerhöhungen, keine leberbioptisch nachweisbaren Zeichen einer Leberzellschädigung) gibt es Fälle mit Transaminasenerhöhungen mit oder ohne Ikterus, sowie Fälle, bei denen das Lebergewebe in wenigen Tagen zugrunde gehen kann ( akute und subakute Leberatrophie). Umgekehrt sind die Infektionsparameter auch bei klinisch apparenter  Infektion unterschiedlich ausgebildet: HBsAg ist bei akuter apparenter Hepatitis B nicht immer nachweisbar. Das Maximum der viralen Infektionsaktivität liegt auch bei apparenten Infektionen zeitlich gesehen in der späten Inkubationszeit, also vor Ausbruch der Erkrankung.

Persistierende Verläufe kennen wir nur bei der Hepatitis B ( B+D) ( ca. 5-10% der akuten Fälle) und C (> 50% der akuten Fälle), nicht bei Hepatitis A und E. Die Folgen sind apparente chronische Erkrankungen mit der Folge der Leberzirrhose, daneben inapparente Infektionen (Virusträger). Deren Bedeutung liegt einerseits in ihrer Rolle als  schwer erkennbare Ansteckungsquelle, andererseits können sich bei ihnen wie bei klinisch aktiver chronischer Erkrankung Leberkarzinome entwickeln. Sonderformen sind die protrahiert, die recurrierend und die cholestatisch verlaufende  und die akute nekrotisierende (fulminante) Hepatitis.

Diagnostik:

Die virusserologische Diagnostik analysiert die Vorgänge der Virusinfektion. Sie kann zurAufklärung der Ätiologie einer Hepatitisvirusinfektion beitragen, sie kann Art und Grad der Infektionsaktivität (Produktion und Freisetzung von Viren und Virusbestandteilen) und damit der Ansteckungsfähigkeit machen sowie feststellen, ob früher eine Hepatitisvirusinfektion durchgemacht wurde und ob Immunität besteht. Ohne Unterstüzung durch klinische Angaben sowie durch Verlaufsbeobachtungen vermag sie jedoch direkt keine Aussagen  über die Art und den Schweregrad  des vorliegenden Krankheitsprozesses zu machen.

Zu den klinisch  bei Lebererkrankungen aller Art zu beachtenden Symptomen gehören Ikterus, Bilirubinstoffwechel, Cholestase und portale  Hypertension. Im speziellen Fall der Virushepatitiden sind folgende klin. chemische Befunde von Belang: Transaminasen GPT, GOT, LDH. sind erhöht. Die Bilirubinkonzentration im Serum schwankt (jedoch keine Korrelation zwischen Schweregrad der Erkrankung und Ikterus); alkalische Phosphatase und gamma-GT sind als chemische Parameter der Exkretionsleistung  in der Regel normal oder nur leicht erhöht. Die Gammaglobulinkonzentration ist bei der Hepatitis A häufig stark erhöht.

 
Virologisch-serologische Diagnostik:

Nachweis einer akuten HBV-Infektion: IgM-Anti-HBc positiv (mit Ausnahme einiger immunsupprimierter Personen). Titer: >600 NE/ml. Bei negativem oder niedrigem Wert, eventuell zweite Untersuchung 1 Woche später. HBsAg positiv (>0,1 ng/ml), mit Ausnahme der Fälle, bei denen es nur in sehr geringer, nicht nachweisbarer Konzentration gebildet wird oder schon wieder verschwunden ist (ca. 5% aller Hepatitis-B-Infektionen).

Differentialdiagnose: akute Exazerbation einer chronischen HBV-Infektion. In diesem Fall IgM-Anti-HBc <600 NE/ml. Prognose einer akuten HBV-Infektion: wenn bei Erstuntersuchung HBe-Antigen negativ (50%) ist, gute Prognose; chronischer Verlauf ist in <1% zu erwarten. Wenn 6 Wochen nach Krankheitsbeginn HBeAg negativ ist und HBsAg auf mindestens 25% des Ausgangswertes abfällt, ebenfalls gute Prognose.

Infektiosität eines HBs-Antigenträgers: Nachweis des HBV durch Hybridisierung (<10⁵ Genomäquivalente pro ml Serum), neuerdings auch durch die PCR (<10¹ Genomäquivalente/ml Serum), ersatzweise HBeAg und Anti-HBe.
Bewertung der Befunde: jedes HBsAg-positive Blut ist in Bezug auf Blutspende als infektiös zu bezeichnen. In Bezug auf normalen Umgang im Arbeitsleben, auch Kindergarten und Schule, sind HBV-Konzentrationen <10⁴ Genomäquivalente/ml unbedenklich, gleich ob HBeAg oder Anti-HBe nachweisbar sind oder nicht. Bei Sexualkontakt ist Sicherheit gegeben, wenn Anti-HBe positiv und HBV unter der Nachweisgrenze der Hybridisierung liegt. Isoliert Anti-HBV-positives Blut kann infektiös sein!

Immunschutz: Keine Erkrankungsgefahr besteht, wenn der natürliche Immunschutz durch deutlich positiven Nachweis von Anti-HBs (>10 mIE/ml) und Anti-HBc (>10 NE/ml) dokumentiert wird. Positives Anti-HBc sichert den positiven Anti-HBs-Befund (Spezifität, Folge einer früher durchgemachten Hepatitis-B-Infektion). Impfschutz mit hohem Maß an Sicherheit ist bei positivem Anti-HBs >100 mIE/ml gegeben, ein vermindertes Infektionsrisiko bei 10-100 mIE/ml und nicht ausreichender Immunschutz bei <10 mIE/ml.

Im Falle der Durchführung von Leberbiopsien bei chronischen Erkrankungen der Leber sollte man den Nachweis der HBV-DNA im Gewebe veranlassen, da Persistenz des HBV-Genoms auch ohne Expression viraler C- und S-Proteine möglich ist.

Infektion in der Schwangerschaft: HBV-Infektion (Erstinfektion oder persistierende Infektion) führt pränatal nur selten zur Infektion des Kindes (4/48 bei artifiziellem Abort). Perinatal und postnatal findet Übertragung häufig statt, abhängig in erster Linie von der HBV-Konzentration im mütterlichen Blut: bei hoher Konzentration (HBeAg-positiv, HBV-DNA-positiv) Risiko bis zu 100%, bei niedriger Konzentration (Anti-HBe-positiv, HBV-DNA-negativ) in Deutschland unter 5%, in manchen Ländern unter 20%. Chronizität bei infizierten Kindern >50%. Vorsorgeuntersuchung auf persistierende HBV-Infektion sollte eingeführt werden! Bei HBsAg-positiven Schwangeren in jedem Fall beim Neugeborenen eine aktiv-passive Immunprophylaxe einleiten. Brustfütterung scheint das Risiko einer Infektion nicht zu erhöhen. Im Einzelfall Entscheidung schwierig. Die Autoren raten von Brustfütterung bislang ab. Keine Embryopathien, keine Indikation zum Schwangerschaftsabbruch.

Therapie:
Bettruhe und vernünftige, nichtbelastende Kost; es gibt keine Spezieldiät. Eine kausale Therapie ist bei  bis zu der Hälfte aller Fälle von chronischen B- Hepatitiden mit Hilfe von Interferon möglich, manchmal in Verbindung mit Ribavirin und Lamivudine, bei der Hepatitis C bis zu 25% möglich.

Epidemiologie:

Vorkommen: weltweit. In der BRD werden jährlich ca. 12000 Fälle akuter Hepatitis-B-Infektionen gemeldet. Rechnet man mindestens 6% Chronizität, vergrößert sich die Zahl chronischer Hepatitiden alljährlich um ca. 720 Fälle. HBs-Antigenträger findet man in einer Häufigkeit von 0,3-1%. Meist sind sie Anti-HBe-positiv und lebergesund (s.o.; Ausnahmen bestehen). In Ostasien und Afrika südlich der Sahara ist die Trägerrate wesentlich höher. Sie liegt im Schnitt um 10%, erreicht in manchen Gegenden 30-40%. Meldepflicht bei Erkrankung (nicht Infektion!) und Tod. Beschäftigungsverbot gemäß § 19 BSeuchG im Lebensmittelgewerbe bei Erkrankung und bei Verdacht.

Erregerreservoir: infizierter Mensch, in der Regel der klinisch unauffällige HBV-positive HBsAg-Träger.

Übertragung und Risikopersonen: Bluttransfusionen mit nicht auf HBsAg vorgetestetem Blut. Die Häufigkeit einer HBV-Infektion infolge Bluttransfusion ist nach Einführung der Vortestung auf HBsAg mit hochempfindlichen Methoden stark zurückgegangen. Blutprodukte: Faktor VIII und Faktor IX: Herstellung heute nur aus vorgetestetem Blut. Sexualkontakt (hohe HBV-Durchseuchung bei Homosexuellen). Enger häuslicher Kontakt, insbesondere bei chronischen Infektionen von Kindern. Im Lebensmittelgewerbe wurden Übertragungen in Fleischereien (Knochenbank) beobachtet. Nadelstichverletzungen (hohe Durchseuchung bei Drogenabhängigen) oder Kontamination bei Operationen. Perinatale Infektionen von Neugeborenen HBsAg-positiver Mütter.

Das Virus kann nicht nur im Blut, sondern mit etwa 100fach geringerem Titer in fast allen Ausscheidungen nachgewiesen werden (Speichel, Tränenflüssigkeit, Sperma, Vaginalsekrete u.a.). Die Kontamination einer Kontaktperson ist demnach jederzeit bei engem Kontakt möglich. Die Aufnahme des Virus erfolgt (oft erst nach langem Kontakt) über den Blutweg oder durch Verletzungen von Haut und Schleimhäuten. Bei normalem, nicht intimem Umgang wird in vielen Fällen trotz hoher Viruskonzentration im Blut keine Übertragung auf (z.B. häusliche) Kontaktpersonen nachgewiesen.

Prophylaxe:
Aktive Hepatitis-B-Schutzimpfung: Impfstoff der ersten Generation: gereinigtes HBs-Antigen aus dem Plasma chronisch HBV-Infizierter Personen: 3 Dosen i.m., bevorzugte Injektionsstelle: Oberarm. Abstände: 0, 1, 6 Monate oder 0, 1, 12 Monate. Verträglichkeit: sehr gut. Wirksamkeit: in Feldversuchen bewiesen. Wesentlicher serologischer Parameter für Protektion: Anti-HBs (Schutz bei >100 mIE/ml); unsicherer Schutz 10-100 mIE/ml; kein Schutz bei <10 mIE/ml). Individuelle Anti-HBs-Bildung sehr unterschiedlich: 4 Wochen nach der letzten Injektion Schwankungen zwischen >100000 mIE/ml und <10 mIE/ml. Ca. 5-10% der Impflinge bilden kein Anti-HBs: daher ist Nachkontrolle obligatorisch, ob Schutz besteht und wann Wiederimpfung nach Maßgabe des individuellen Titers erforderlich ist. Die Titer fallen exponentiell, im 1. Jahr nicht schneller als um den Faktor 8, in den folgenden Jahren nicht schneller als um den Faktor 3 pro Jahr.

Impfstoffe der zweiten Generation: gentechnisch hergestellte (»rekombinante«) Produkte aus Hefe. Ob die Impfstoffe nicht nur das Produkt des S-Gens, sondern auch Produkte des Prä-S-2- und Prä-S-1-Gens enthalten sollten, die mit den Produkten des S-Gens die Hüllmembran des HBV zusammensetzen und protektive Antikörper induzieren, ist noch offen. Bei den z.Zt. im Handel befindlichen, epitopenarmen gentechnischen Impfstoffen kann es zu einer restringierten Immunantwort kommen, die nicht vor allen in der Natur vorkommenden HBV-Antigenvarianten schützt.

Die Autoren halten die generelle Einführung der aktiven Hepatitis-B-Schutzimpfung für jeden für erforderlich.

Nach Nadelstichverletzung (z.B. an Patienten) so schnell wie möglich (<5 Tage) passive Immunisierung durchführen. Falls Gelegenheit, serologische Schnelldiagnostik bei Verletztem (Anti-HBs) und bei Kontaktperson (HBsAg). 2 x 0,06 ml/kg Hepatitis-B-Immunglobulin (HBIG mit >200 IE Anti-HBs/ml) i.m. im Abstand von 4 Wochen. Bei Neugeborenen HBsAg-pos. Mütter: Simultanimpfung (HBIG 0,06 ml/kg, mindestens 1 ml, sowie Hepatitis-B-Impfstoff an getrennten Stellen i.m.). Nach 4 Wochen Simultanimpfung wiederholen, aktive Impfung später komplettieren. Für Säuglinge und Kleinkinder sollte man eine Thimerosal-freie Vaccine verwenden. Man wird nach und nach diese Quecksilber-haltigen Desinfektionsmittel aus allen Vaccinen entfernen: MMWR 2001, Nr.94.

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Anhang: Hepatitis-D-Virus (Deltavirus)

Das HDV (Deltavirus) ist ein defektes RNA-Virus, das in menschlicher Leber nur infektiöse Partikel bilden kann, wenn sich das HDV-Core (RNA + Core-Protein mit D-Antigen-Eigenschaft) mit dem Hüllprotein des HBV, das in der gleichen Wirtszelle exprimiert wird, umgeben hat. Die HDV-RNA hat Eigenschaften von Virusoiden.
Die Infektion des Menschen mit dem HDV ist abhängig von einer bestehenden akuten oder persistierenden Hepatitis-B-Infektion. Die akute Erkrankung bei Simultaninfektion scheint eher mild zu verlaufen und wird meist nicht chronisch (2%).

Die Superinfektion einer bereits bestehenden persistierenden Hepatitis-B-Infektion mit HDV aktiviert den Krankheitsprozeß unter dem Bild einer akuten Hepatitis, die dann fast immer in eine schwere chronische HDV-Infektion und Erkrankung übergeht (unter vorübergehendem Absinken aller HBV-Parameter als Ausdruck der Leberzellzerstörung). Die Superinfektion verläuft um so schwerer, je mehr Helfervirus in der Leber vorliegt, d.h. besonders schwer bei HBeAg-positiven HBsAg-Trägern.

In der akuten Phase ist nur kurzzeitig Nachweis des Delta-Antigens mit Hilfe eines Enzymimmuntestes möglich, da sehr rasch Anti-Delta entsteht und den Nachweis des Delta-Antigens blockiert. Anti-Delta ist bei Erstinfektion in der akuten Phase in der IgM-Klasse nachweisbar. IgM-Anti-Delta bleibt bei chronischen Infektionen positiv. Versuch des Nachweises von HDV-RNA in Leber oder Serum durch Hybridisierung oder RT-PCR.

Epidemiologisch treten Deltavirusinfektionen gehäuft in Süditalien (erster Fundort) und Rumänien auf, daneben im Vorderen Orient (Ägypten), in Äquatorial-Afrika, in Mittel- und Südamerika (Venezuela, Amazonasbecken; »Labrea black fever«), ferner eingeschleppt in Irland und Schweden. In Deutschland selten. In nichtendemischen Gebieten sind vorwiegend Drogenabhängige und Gefangene gefährdet. Intrauterine und perinatale Übertragungen sind sehr selten. Die HBV-Schutzimpfung schützt nur bei Simultanexposition vor HDV-Infektion.

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